一氧化氮在生物體中作用的研究

一氧化氮在生物體中作用的研究

一氧化氮電化學傳感器不僅用與生物體中一氧化氮含量的檢測，也廣泛用于一氧化氮在生物體中的作用研究。1996 年，F(xiàn)aradji 等人[14]以鎳卟啉/Nafion 修飾碳纖維電極作為一氧化氮傳感器研究了基因缺乏的癲癇病老鼠中一氧化氮濃度的變化，當一定劑量的抗癲癇藥物注入老鼠體中后，檢測到一氧化氮的信號增加，這一定程度上說明一氧化氮具有抗癲癇的作用。

1998 年，Noiri 等人[15]用含有KCl/ 硝化纖維樹脂透氣膜修飾的Pt-Ir合金電極制備出一氧化氮傳感器，建立了生物體內皮細胞一氧化氮釋放量的檢測方法，同時研究了內皮細胞轉移中一氧化氮的作用。實驗發(fā)現(xiàn)血管內皮生長因子(VEGF)可刺激一氧化氮從內皮細胞微脈管中釋放出來，致使內皮細胞順利轉移。另一組關于受傷內皮細胞愈合實驗發(fā)現(xiàn)，一氧化氮合酶抑制劑使VEGF刺激細胞轉移的速度顯著減慢。該實驗結果表明一氧化氮在內皮細胞轉移過程中起著重要的作用。

Yamauchi 等人[16]用一氧化氮敏感電極監(jiān)測到谷氨酸鹽作用于鼠腦層神經元所引發(fā)的一氧化氮含量的變化。同時發(fā)現(xiàn)，在鼠的培養(yǎng)過程中，當培養(yǎng)介質中加入谷氨酸鹽或者L-精氨酸后鼠體內一氧化氮的濃度增加，而神經元死亡量增加。他們用MK-801(300 微米)和克他命（300 微米）預處理后，證明一氧化氮濃度增加和神經元死亡是由谷氨酸鹽而不是L-精氨酸所引起的。

該實驗結果說明刺激性的氨基酸鹽誘導一氧化氮濃度增加從而導致神經元的死亡，即一氧化氮濃度增加可導致神經元的死亡。在出血性休克中短暫性肌缺血萎縮再灌注過程肝臟受損研究時[17], 一氧化氮電化學傳感器檢測到在肌缺血性萎縮再灌注過程中伴有各種一氧化氮合酶釋放的一氧化氮信號的增加。說明一氧化氮對肝臟灌注后損傷具有恢復作用。

一氧化氮電化學傳感器還用于豬冠狀動脈和靜脈中一氧化氮作用的研究[18]，結果證明一氧化氮在動脈中的作用遠大于其在靜脈中所起的作用。

一氧化氮起著信使分子的作用。當內皮要向肌肉發(fā)出放松指令以促進血液流通時，它就會產生一些一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過細胞膜。血管周圍的平滑肌細胞接收信號后舒張，使血管擴張。 　　一氧化氮也能在神經系統(tǒng)的細胞中發(fā)揮作用。它對周圍神經末梢所起的作用。大腦通過周圍神經發(fā)出信息，向會陰部的血管提供相應的一氧化氮，引起血管的擴張，增加血流量，從而增強勃起功能。在一些情況下，勃起無力是由于神經末梢產生的一氧化氮較少所致�！皞ジ纭蹦軘U大一氧化氮的效能，從而增強勃起功能。 　　免疫系統(tǒng)產生的一氧化氮分子，不僅能抗擊侵入人體的微生物，而且還能夠在一定程度上阻止癌細胞的繁殖，阻止腫瘤細胞擴散。